Rosnilimab 在中度至重度類風濕性關節炎中展現持續的臨床益處：第二期b期 RENOIR 試驗擴展數據分析

深化反應率支持疾病修飾潛力

第二期b期RENOIR試驗展示了rosnilimab在第28週的延長療效結果，涵蓋來自多國的424名類風濕性關節炎患者。於ACR Convergence 2025會議上公布的數據顯示，於第12週評估達成的臨床反應持續增強至第28週，特別是在CDAI緩解率和ACR50/70反應指標方面有顯著改善。這種持續受益的模式在患者群體中保持一致，無論其是否曾接受生物製劑或定向合成疾病修飾抗風濕藥物(b/tsDMARD)治療，包括曾經接受過TNF-alpha抑制劑、IL-6受體拮抗劑或JAK抑制劑的患者。

在經歷b/tsDMARD治療的患者中——佔試驗人群的41%——反應在每月400mg和每兩週600mg的rosnilimab高、中劑量下仍然強勁(，顯示即使在治療抵抗人群中也具有療效。值得注意的是，約29%的經驗豐富患者曾接受JAK抑制劑治療，這一患者子集通常與較難控制的疾病相關。

持久的停藥外療效重塑治療時間表預期

最引人注目的發現是停藥後的持久性表現。在完成第28週評估後，318名rosnilimab治療患者中)71%的b/tsDMARD-naive患者和66%的b/tsDMARD經驗患者(達到CDAI低疾病活動度（LDA）閾值，進入為期10-12週的停藥觀察期。多項臨床參數——包括CDAI LDA、平均CDAI分數、DAS28-CRP和ACR50/70率——在整個三個月的停藥期間內保持穩定，直至第38週試驗結束。這種在無持續治療情況下的持續受益，標誌著與傳統自體免疫疾病管理中持續用藥範式的不同。

透過外周和滑膜T細胞耗竭的機制驗證

轉化生物標誌物數據顯示，選擇性病理性T細胞耗竭機制產生了深遠的免疫學效果。到第6週，外周T濾泡助推細胞（Tph）)的數量在所有劑量組中都降低了90%以上，滑膜組織中在中高劑量水平也觀察到類似的>90%的降低。滑膜活檢顯示T細胞和B細胞活化標誌物的降低具有高度統計學顯著性(p<0.0001)，且在CDAI LDA反應者中抑制更為深刻。這些機制性發現支持假設，即選擇性消除病理性T細胞驅動了臨床益處，同時理論上通過保留天生T細胞區域來維持免疫保護功能。

安全性特點使rosnilimab與其他機制類別區分

截至第38週追蹤，累計安全性資料庫顯示，rosnilimab耐受性良好，未報告與治療相關的嚴重不良事件。試驗中未出現rosnilimab治療患者的腫瘤病例，也未有任何死亡病例。這一安全性特點與已建立的比較類別形成鮮明對比；尤其是JAK抑制劑曾發出有關腫瘤風險和嚴重感染的監管安全警示。在38週的觀察期間內，低退出率進一步支持在評估劑量範圍內的可接受耐受性。

改良的療效閾值在主要和高階終點均達成

在第12週，rosnilimab在所有測試劑量中均達到DAS28-CRP優越於安慰劑的主要療效終點，包括每月100mg劑量。次要反應指標如ACR20也展現出統計學和臨床意義。到第28週，反應率進一步提升，CDAI緩解率和ACR50/70反應持續改善，且與既往治療史無關。向更高階反應閾值的演變——尤其是CDAI緩解而非僅LDA——暗示其有潛力實現比標準療法更完整的疾病控制。

臨床開發路徑與未滿足需求背景

RENOIR試驗在北美和歐洲招募患者，其中59%為b/tsDMARD-naive，41%為b/tsDMARD經驗者。參與者接受100mg、400mg或600mg的皮下注射rosnilimab，或安慰劑，同時繼續背景的傳統疾病修飾抗風濕藥物。rosnilimab的開發管線不僅局限於類風濕性關節炎，預計2025年末將公布一項潰瘍性結腸炎的第二期數據。更廣泛的自身免疫疾病產品組合包括在乳糜瀉的CD122拮抗劑ANB033(的1b期評估，以及在BDCA2調節劑ANB101)的1a期開發。